Perguntas do paciente (96)

O fenômeno de Raynaud primário é diagnosticado quando não existe uma causa identificável. Normalmente é apresentado em pacientes mais jovens (entre 15 e 30 anos). Os pacientes têm capilares periungueais normais, anticorpos antinucleares negativos ou em níveis baixos (≤1:40), e não apresentam evidência de doença vascular periférica, lesões isquêmicas digitais ou doença do tecido conjuntivo. Esta forma é mais comum e geralmente benigna, com sintomas leves na maioria dos casos.
O fenômeno de Raynaud secundário, por outro lado, está associado a uma doença subjacente, mais frequentemente doenças autoimunes como esclerose sistêmica (esclerodermia), lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide ou doença de Sjögren.
Geralmente se apresenta após os 30 anos, com ataques mais intensos e dolorosos. Nesses casos os pacientes podem desenvolver úlceras digitais (feridas nas pontas dos dedos), necrose ou gangrena.
Caso apresente o fenômeno de Raynaud, não hesite em se consultar com um reumatologista para a devida investigação diagnóstica.

O fenômeno de Raynaud é classificado em dois tipos principais: primário e secundário, dependendo da presença ou ausência de uma doença secundária.
O fenômeno de Raynaud primário é diagnosticado quando não existe uma causa identificável. Normalmente é apresentado em pacientes mais jovens (entre 15 e 30 anos). Os pacientes têm capilares periungueais normais, anticorpos antinucleares negativos ou em níveis baixos (≤1:40), e não apresentam evidência de doença vascular periférica, lesões isquêmicas digitais ou doença do tecido conjuntivo. Esta forma é mais comum e geralmente benigna, com sintomas leves na maioria dos casos.
O fenômeno de Raynaud secundário, por outro lado, está associado a uma doença subjacente, mais frequentemente doenças autoimunes como esclerose sistêmica (esclerodermia), lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide ou doença de Sjögren.
Geralmente se apresenta após os 30 anos, com ataques mais intensos e dolorosos. Nesses casos os pacientes podem desenvolver úlceras digitais (feridas nas pontas dos dedos), necrose ou gangrena.
Caso apresente o fenômeno de Raynaud, não hesite em se consultar com um reumatologista para a devida investigação diagnóstica.

A trombose/vasculite mesentérica no lúpus costuma causar dor abdominal aguda, então casos totalmente sem sintomas são raros. A vasculite mesentérica lúpica tipicamente se manifesta com dor abdominal aguda em praticamente todos os casos (88-100% dos pacientes). Por isso, o diagnóstico precoce depende principalmente da vigilância em pacientes com LES ativo e fatores de risco.

Alguns sinais podem levantar suspeita antes do quadro agudo, como piora da anemia, aumento da proteinúria, atividade renal ou hematológica do lúpus e presença de anticorpos anticardiolipina. Quando o paciente apresenta sintomas gastrointestinais mesmo leves ou inespecíficos (náuseas, distensão abdominal, desconforto abdominal), a investigação deve ser rápida.

O principal exame é a tomografia abdominal com contraste, que pode identificar alterações típicas nos vasos e na parede intestinal. Exames laboratoriais também ajudam, mostrando alterações como leucopenia, consumo de complemento e aumento da proteinúria.

Atualmente, não existe um protocolo de rastreamento para pacientes totalmente assintomáticos. O mais importante é manter acompanhamento próximo em pacientes com LES ativo e investigar precocemente qualquer sintoma abdominal, mesmo que seja discreto.

O tratamento da vasculite mesentérica lúpica (trombose/isquemia mesentérica no contexto de LES) baseia-se em corticosteroides em altas doses como terapia principal, frequentemente combinados com imunossupressores, especialmente ciclofosfamida.
Para casos refratários, o belimumabe tem demonstrado eficácia.
Já quando há trombose associada à síndrome antifosfolípide (SAF), a anticoagulação é necessária.
Vale lembrar que a escolha do tratamento irá depender do conjunto de manifestações apresentadas e do contexto de saúde do paciente, sendo realizada de maneira individualizada.

Pelo que você descreve — dor pelo corpo, mudando de lugar, intensidade crescente, e sem causa aparente — é importante investigar de forma cuidadosa, especialmente porque você tem 54 anos e a dor está afetando suas costas de forma intensa.
Especialistas indicados:
Reumatologista – É o médico especialista em doenças musculoesqueléticas, autoimunes e inflamatórias (como fibromialgia, artrite, lúpus, esclerose sistêmica, entre outras). Ele pode avaliar se há alguma doença sistêmica por trás da dor difusa.
Clínico geral / médico de família – Pode ser o primeiro passo, para fazer uma avaliação completa, solicitar exames iniciais e encaminhar para o reumatologista ou outro especialista conforme necessário.
Enquanto agenda a consulta, algumas orientações:
- Anote onde dói, intensidade, duração e fatores que melhoram ou pioram a dor.
- Relate outros sintomas como febre, perda de peso, fraqueza, dormência ou formigamento.
- Evite se automedicar com analgésicos fortes sem orientação médica.
- Procure atendimento urgente se houver: fraqueza em braços/pernas, dormência, perda de controle de urina ou intestino, febre alta, ou dor intensa que não melhora com repouso.

Não necessariamente, mas o risco de desenvolvimento de lúpus em filhos de pessoas que têm lúpus é significativamente aumentado em relação à população geral, embora permaneça baixo em termos absolutos.
Estudos de coorte populacionais demonstram que a incidência de lúpus de início na infância em filhos de mães com lúpus é de aproximadamente 0,2% (ou seja, 2 casos para cada 1.000 filhos), enquanto na população geral a incidência é de cerca de 0,03%. Isso representa um risco relativo cerca de 8 vezes maior.
Ou seja, o risco é maior em quem tem o histórico familiar, mas ainda assim não significa que irá desenvolver a doença.
Entretanto, caso apresente sintomas, o ideal é passar em consulta com o médico reumatologista para investigação do quadro.

O mecanismo autoimune associado ao lúpus envolve principalmente a produção de autoanticorpos contra antígenos nucleares, como DNA de dupla hélice (anti-dsDNA), proteínas nucleares (anti-Sm), e outros componentes intracelulares. Esses autoanticorpos formam complexos imunes que se depositam nos tecidos, desencadeando inflamação e dano tecidual por ativação do complemento e recrutamento de células inflamatórias.

A patogênese do lúpus é multifatorial, incluindo falha na tolerância imunológica de linfócitos B e T, ativação excessiva de células dendríticas plasmocitoides e produção aumentada de interferon tipo I, que perpetua a ativação de células autoimunes e a produção de autoanticorpos.
Defeitos na depuração de restos celulares apoptóticos aumentam a exposição de autoantígenos ao sistema imune, favorecendo a quebra da autotolerância.

Além disso, há participação de fatores genéticos (como variantes em STAT4 e genes relacionados à resposta de interferon), ambientais (exposição a luz UV, infecções virais) e hormonais, que modulam a resposta imune e contribuem para o desenvolvimento e perpetuação da doença.

Portanto, o mecanismo autoimune central do lúpus é a produção de autoanticorpos contra antígenos nucleares, levando à formação de complexos imunes e inflamação sistêmica, sustentada por múltiplos defeitos na regulação da resposta imune inata e adaptativa.

A patogênese do lúpus é multifatorial, incluindo falha na tolerância imunológica de linfócitos B e T, ativação excessiva de células dendríticas plasmocitoides e produção aumentada de interferon tipo I, que perpetua a ativação de células autoimunes e a produção de autoanticorpos.
Defeitos na depuração de restos celulares apoptóticos aumentam a exposição de autoantígenos ao sistema imune, favorecendo a quebra da autotolerância.

Além disso, há participação de fatores genéticos (como variantes em STAT4 e genes relacionados à resposta de interferon), ambientais (exposição a luz UV, infecções virais) e hormonais, que modulam a resposta imune e contribuem para o desenvolvimento e perpetuação da doença.

O lúpus eritematoso sistêmico pode afetar a fertilidade masculina por múltiplos mecanismos, incluindo alterações hormonais, impacto direto na função testicular, e efeitos adversos dos tratamentos imunossupressores. Homens com LES apresentam maior incidência de disfunção erétil, níveis elevados de FSH e LH, e redução significativa na contagem de espermatozoides, indicando comprometimento da espermatogênese e possível disfunção gonadal.
Além disso, há evidências de aumento da fragmentação do DNA espermático em pacientes com LES, mesmo na ausência de disfunção gonadal evidente, o que pode prejudicar a fertilidade mesmo quando os parâmetros convencionais do esperma estão preservados.
Disfunção das células de Sertoli, refletida por níveis reduzidos de inibina B, também está associada a alterações seminais e pode ser exacerbada pelo uso de ciclofosfamida intravenosa.
O uso de ciclofosfamida, especialmente em doses acumuladas, é reconhecidamente gonadotóxico e pode causar azoospermia ou oligozoospermia persistente.
Corticosteroides em doses elevadas também podem contribuir para deficiência de testosterona bioativa.
Por isso, recomenda-se considerar estratégias de preservação da fertilidade, como criopreservação de sêmen, antes do início de terapias citotóxicas.
Em resumo, o LES pode comprometer a fertilidade masculina por meio de alterações hormonais, dano testicular direto, fragmentação do DNA espermático e efeitos adversos dos tratamentos, especialmente ciclofosfamida. Avaliação urológica e acompanhamento especializado são indicados para manejo adequado do quadro.

Pode ocorrer.
O que acontece é que o lúpus pode estar entrando em atividade e alguns sintomas serem vagos, inespecíficos ou pouco evidentes (fazendo com que passem despercebidos); mas já com alterações nos exames laboratoriais, por exemplo.
Pode haver consumo de complemento (C3, C4, CH50), positividade do anti-DNAds, elevação de provas inflamatórias, além de outros achados que nem sempre são acompanhados de sintomas, como leucopenia, linfopenia, plaquetopenia.
Por exemplo, a perda de proteína pela urina (proteinúria) e de sangue na urina (hematúria) nem sempre são evidentes para o paciente (espuma na urina, urina de coloração escura), mas podem estar presentes e indicar atividade de doença (com comprometimento dos rins) - ainda que a pessoa não apresente sintomas.
Por isso, o ideal é que acompanhe com um reumatologista, com realização de exames regulares para avaliação da remissão de doença.

O diagnóstico do LES é clínico, apoiado por critérios de classificação. Os critérios mais utilizados atualmente são os de 2019 da European Alliance of Associations for Rheumatology/American College of Rheumatology (EULAR/ACR), que exigem como critério de entrada um título de anticorpo antinuclear (ANA/FAN) ≥1:80, seguido de pontuação baseada em manifestações clínicas (febre, artrite, exantema, nefropatia, citopenias) e imunológicas (anti-dsDNA, anti-Smith, hipocomplementemia, anticorpos antifosfolípides). A presença de pelo menos 10 pontos confirma a classificação. A American College of Rheumatology recomenda biópsia renal em casos de suspeita de nefrite lúpica.

Em geral, o metotrexato não é uma contraindicação direta para o uso de contraste na ressonância magnética. O contraste mais comum utilizado em ressonância magnética é à base de gadolínio, e ele costuma ser seguro para a maioria das pessoas.

Porém, existem algumas situações que precisam de cuidado:

Função renal: Se você tiver alguma alteração na função dos rins, o contraste pode aumentar o risco de uma reação chamada fibrose sistêmica nefrogênica (raríssima, mas séria). O metotrexato pode afetar os rins em doses altas ou em uso prolongado, então é importante que seu médico avalie sua função renal antes do exame.

Reações alérgicas: São raras, mas podem ocorrer. Informe ao médico e à equipe do exame se já teve alguma reação a contraste antes.

Minha recomendação é sempre informar seu médico e o radiologista sobre o uso do metotrexato e quaisquer outras medicações, além de fazer exames para avaliar seus rins antes do contraste.

Além do estresse, outros possíveis desencadeadores ou fatores associados incluem:

Genética: Ter familiares com doenças autoimunes aumenta o risco. Certos genes influenciam a predisposição.

Infecções: Vírus e bactérias podem ativar o sistema imunológico de forma exagerada ou provocar uma reação cruzada (mimetismo molecular).

Ambiente: Exposição a toxinas, poluentes, produtos químicos e até alguns medicamentos pode desencadear respostas autoimunes.

Hormônios: Doenças autoimunes são mais comuns em mulheres, especialmente em idade fértil, sugerindo que hormônios como o estrogênio influenciam.

Dieta e microbioma: Alterações na flora intestinal e certos padrões alimentares podem afetar o sistema imunológico.

Tabagismo: Fumar está associado a um maior risco de algumas doenças autoimunes, como artrite reumatoide e esclerose múltipla.

O que está descrevendo pode ser um quadro de alodínia, que é definida como a percepção de dor provocada por um estímulo que normalmente não causaria dor.
A alodínia é um sintoma relevante em diversas doenças neurológicas, metabólicas e síndromes dolorosas crônicas, refletindo mecanismos de sensibilização periférica e central, e sua presença deve ser valorizada na avaliação clínica de pacientes com dor.
Sendo assim, é importante que passe por uma avaliação médica mais detalhada para investigação correta, especialmente se esse sintoma interfere na sua qualidade de vida.

Os efeitos adversos mais comuns da leflunomida incluem distúrbios gastrointestinais, elevação de enzimas hepáticas e, menos frequentemente, perda de peso, mas não há menção específica a sarcopenia ou interferência direta na hipertrofia muscular.
Portanto, embora a leflunomida esteja associada a perda de peso modesta, não há evidência direta de que interfira especificamente no ganho de massa muscular. Em pacientes com doenças inflamatórias crônicas, a perda de peso pode ser interferência tanto do estado inflamatório quanto por efeitos adversos da medicação.
Em relação à prática de atividade física, não há contraindicação pelo uso da leflunomida especificamente. Mas, idealmente, deve haver liberação para atividade física por parte do médico a qual o(a) acompanha, especialmente se apresentar doenças cardiovasculares.

A cloroquina pode, sim, causar diarreia como efeito colateral.
Os efeitos adversos gastrointestinais, incluindo diarreia, náusea, vômito e dor abdominal, são bem documentados tanto em bula quanto em revisões sistemáticas e diretrizes clínicas.
A frequência desses sintomas é geralmente baixa, mas eles estão entre os efeitos colaterais mais comuns, especialmente durante o início do tratamento.

À princípio não existe contraindicação ao uso concomitante dessas medicações.
Caso dúvidas ou caso faça uso de outras medicações além das citadas, converse com o seu médico reumatologista.

À princípio não há contraindicação em fazer uso das duas medicações.

De certa forma, sim.
A gordura corporal, sobretudo a visceral (que se acumula em torno dos órgãos), atua também como órgão endócrino, produzindo substâncias que interferem na inflamação.
As células de gordura (adipócitos), principalmente quanto em excesso, liberam citocinas inflamatórias (exemplo: IL-6, TNF-alfa e leptina) que aumentam a inflamação sistêmica.
Esse processo pode agravar doenças crônicas, diminuir a resposta a medicamentos e afetar a qualidade de vida.
Converse com o seu médico reumatologista para mais orientações.

Depende!
Mas primeiramente, parabéns pela sua iniciativa! A doação de sangue é uma atitude nobre e muito bem vinda.
Com relação ao que foi questionado, não há menção na literatura médica sobre contraindicação absoluta à doação de sangue apenas pela presença de doença reumatológica em remissão clínica e sem anemia ou inflamação ativa.
No entanto, a maioria dos pacientes com doenças reumatológicas crônicas faz uso de imunossupressores (como metotrexato, leflunomida, dentre outros), o que pode ser um critério de exclusão em alguns serviços de hemoterapia, devido ao potencial risco ao receptor.
Portanto, pacientes com doença reumatológica podem ser considerados para doação de sangue apenas se estiverem em remissão clínica, sem anemia, sem inflamação sistêmica ativa e sem uso de medicamentos imunossupressores que contraindiquem a doação segundo os critérios do serviço de hemoterapia local.
A avaliação deve ser individualizada, considerando o estado clínico, os exames laboratoriais e o tratamento em uso. Então, para informações específicas para o seu caso, converse com o seu médico reumatologista e também com o setor responsável pela coleta das doações de sangue.